Los científicos han descubierto cómo el riesgo de trombosis y miocarditis cambió con nuevas cepas de COVID-19

Las complicaciones cardiovasculares de COVID-19 han sido ampliamente observadas desde los primeros días de la pandemia, cuando un pequeño estudio en Wuhan reportó daño miocárdico en varios pacientes. Y luego resultó que hasta el 30% de los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos tenían daño miocárdico. “De muchas maneras, COVID-19 es una enfermedad vascular que se acumula como respiratoria”, dice el biólogo vascular de la Universidad de Nottingham Andy Benest.

Aunque el COVID-19 se transmite como SARS normal, la mayoría de los procesos patológicos se desarrollan en el sistema vascular. Al mismo tiempo, el daño microvascular, los trastornos de la tromboinflamación y la perfusión son la base de manifestaciones cardiacas, pulmonares y neurológicas del curso severo de la enfermedad. Es decir, el virus penetra a través del tracto respiratorio, pero tiene un efecto sistémico a través de los vasos sanguíneos, que son un denominador común para los pulmones, el corazón, los riñones y el cerebro.

Las complicaciones cardiovasculares son relativamente comunes en la fase aguda del COVID-19. Estudios han demostrado que el daño cardíaco agudo ocurrió en el 6-25% de las personas hospitalizadas con COVID-19. Un estudio de 2020 encontró que el 14,1% de las personas hospitalizadas con COVID-19 tenían alguna forma de complicaciones cardiovasculares.

¿Por qué COVID-19 afecta el corazón y el sistema cardiovascular? Al comienzo de la pandemia, existía una hipótesis de que las paredes de los vasos sanguíneos podían estar directamente infectadas por un virus que entra en estas células a través de los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Hoy, sin embargo, esta hipótesis se está cuestionando cada vez más. Los receptores ACE2 son prácticamente inexistentes en las células endoteliales. Por lo tanto, lo más probable, el efecto del virus en el sistema vascular es indirecto - indirectamente a través de la inflamación, activación del sistema inmunitario y cascadas de coagulación de la sangre, en lugar de a través de la infección directa del endotelio.

En la fase aguda, COVID-19 puede causar miocarditis, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia cardíaca, coágulos sanguíneos en los pulmones (que también pueden afectar el corazón) y otras complicaciones. Un estudio amplio basado en datos del UK Biobank encontró que las personas infectadas con variantes tempranas del virus tenían un riesgo doble de enfermedad cardiovascular. Aquellos que tenían una forma severa de infección que requería hospitalización tuvieron cuatro veces el riesgo de infarto y derrame miocárdico que el grupo de control. Un estudio de 2022 de casi 154.000 veteranos estadounidenses encontró un patrón similar. Al menos 30 días y no más de un año después de la infección, estos veteranos tuvieron un mayor riesgo de desarrollar trastornos cerebrovasculares, arritmias, cardiopatía coronaria, pericarditis, miocarditis, insuficiencia cardíaca y enfermedades tromboembólicas que los dos grupos de más de 5 millones de controles. Y aunque el aumento del riesgo fue más importante en los hospitalizados con COVID-19, incluso los que tenían síntomas leves tenían más probabilidades de desarrollar complicaciones cardiovasculares que el grupo de control.

Hipertensión, diabetes, obesidad y enfermedad cardiovascular ya existente (CVD) aumentan significativamente el riesgo de COVID-19 grave. La edad del paciente aumenta la vulnerabilidad debido a la disfunción endotelial acumulada y la elasticidad vascular reducida. Los estudios también han demostrado que los factores de riesgo existentes para la enfermedad cardiovascular pueden amplificarse cuando están infectados con COVID-19: la diabetes y la hipertensión pueden agravar la gravedad de la enfermedad, así como aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares durante y después de la infección aguda.

Además, no debemos olvidarnos del longcovide, que también afecta al sistema cardiovascular. COVID-19 a largo plazo se describe como "un trastorno complejo y multisistémico que puede afectar casi todos los sistemas de órganos y conducir a una discapacidad grave". Según datos para 2024, afectaba a cerca de 400 millones de personas en todo el mundo. Los síntomas cardiovasculares son la tercera manifestación más común de la enfermedad después de neurológico, neuropsiquiátrico y neumológico. Los síntomas vasculares frecuentes de COVID-19 prolongados son la disfunción del sistema nervioso autonómico y el síndrome de taquicardia ortática postural. Las personas con un longcoide también se quejan de dolor en el pecho, latidos cardíacos, falta de aliento y desmayo. Los estudios muestran que las personas con longcoides tienen 1,6 veces más probabilidades de desarrollar síntomas cardiovasculares que las personas sin la enfermedad.

¿Las nuevas variantes de COVID-19 causan una enfermedad cardiovascular más grave o menor? La buena noticia es que gracias a la vacunación y la inmunidad acumulada adquirida después de una infección anterior, las nuevas variantes del virus no parecen llevar el mismo riesgo de complicaciones que las variantes anteriores. El más “mal” y hasta hoy se considera la variante “Delta”, que más a menudo que otros causaron inflamación sistémica, trombosis y daño miocárdico. Los científicos señalan que en los últimos años han aparecido variantes increíblemente patógenas, pero afortunadamente no han estado tan extendidas como Delta o Omicron. Aunque no hay garantías de que no habrá nuevas cepas agresivas de covid en el futuro, y usted necesita estar preparado para esto.

Mientras tanto, el médico-terapeuta de Moscú Natalia Lenskaya en 2020 dijo que no estamos tratando con un virus respiratorio, sino con vasculitis hemorrágica. La descripción de muchas fiebres hemorrágicas es muy similar al curso de la forma severa de COVID-19. El uso de recomendaciones para el tratamiento de la vasculitis hemorrágica en varios hospitales al comienzo de la pandemia permitió reducir la mortalidad en 10 veces, dice Natalia Lenskaya.