Les scientifiques ont découvert comment le risque de thrombose et de myocardite a changé avec de nouvelles souches de COVID-19
Près de 7 ans après le début de la pandémie, les scientifiques ont reconnu le COVID-19 comme une pathologie unique - une maladie vasculaire qui se manifeste comme une infection respiratoire
Des complications cardiovasculaires de COVID-19 ont été largement observées depuis les premiers jours de la pandémie, quand une petite étude à Wuhan a signalé des dommages au myocarde chez plusieurs patients. Et puis il s'est avéré que jusqu'à 30% des patients admis dans les unités de soins intensifs avaient des lésions myocardiques. À bien des égards, COVID-19 est une maladie vasculaire qui se manifeste comme respiratoire, déclare Andy Benest, biologiste vasculaire de l'Université de Nottingham.
Bien que le COVID-19 soit transmis comme un SRAS normal, la plupart des processus pathologiques se développent dans le système vasculaire. Dans le même temps, les lésions microvasculaires, la thromboinflammation et les troubles de perfusion sont à la base des manifestations cardiaques, pulmonaires et neurologiques de l'évolution sévère de la maladie. Autrement dit, le virus pénètre dans les voies respiratoires, mais a un effet systémique à travers les vaisseaux sanguins, qui sont un dénominateur commun pour les poumons, le cœur, les reins et le cerveau.
Les complications cardiovasculaires sont relativement fréquentes dans la phase aiguë de la COVID-19. Des études ont montré que des lésions cardiaques aiguës sont survenues chez 6 à 25 % des personnes hospitalisées avec la COVID-19. Une étude menée en 2020 a révélé que 14,1 % des personnes hospitalisées avec COVID-19 présentaient une certaine forme de complications cardiovasculaires.
Pourquoi le COVID-19 affecte-t-il le système cardiaque et cardiovasculaire? Au début de la pandémie, on a émis l'hypothèse que les parois des vaisseaux sanguins pourraient être directement infectées par un virus qui pénètre dans ces cellules par les récepteurs de l'enzyme 2 de conversion de l'angiotensine (ACE2). Aujourd'hui, cependant, cette hypothèse est de plus en plus remise en question. Les récepteurs ACE2 sont pratiquement inexistants dans les cellules endothéliales. Par conséquent, l'effet du virus sur le système vasculaire est fort probablement indirect - indirectement par l'inflammation, l'activation du système immunitaire et les cascades de coagulation sanguine, plutôt que par l'infection directe de l'endothélium.
Dans la phase aiguë, COVID-19 peut provoquer une myocardite, un infarctus du myocarde, des arythmies, une insuffisance cardiaque, des caillots sanguins dans les poumons (qui peuvent également affecter le cœur) et d'autres complications. Une vaste étude basée sur des données de la Biobank du Royaume-Uni a révélé que les personnes infectées par des variantes précoces du virus présentaient un risque double de maladies cardiovasculaires. Ceux qui avaient une forme grave d'infection nécessitant une hospitalisation présentaient quatre fois le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral que le groupe témoin. Une étude réalisée en 2022 auprès de près de 154 000 anciens combattants américains a révélé une tendance similaire. Au moins 30 jours et pas plus d'un an après l'infection, ces anciens combattants présentaient un risque plus élevé de développer des troubles cérébrovasculaires, des arythmies, des maladies coronariennes, des péricardites, des myocardites, une insuffisance cardiaque et des maladies thromboemboliques que les deux groupes de plus de 5 millions de témoins. Et même si le risque accru était le plus important chez les patients hospitalisés avec COVID-19, même ceux présentant des symptômes légers étaient plus susceptibles de développer des complications cardiovasculaires que le groupe témoin.
L'hypertension, le diabète, l'obésité et les maladies cardiovasculaires existantes augmentent significativement le risque de COVID-19 sévère. L'âge du patient augmente la vulnérabilité en raison de la dysfonction endothéliale accumulée et réduit l'élasticité vasculaire. Des études ont également montré que les facteurs de risque existants de maladies cardiovasculaires peuvent être amplifiés lorsqu'ils sont infectés par la COVID-19 : le diabète et l'hypertension peuvent aggraver la gravité de la maladie et augmenter le risque de complications cardiovasculaires pendant et après une infection aiguë.
En outre, nous ne devons pas oublier la longcovide, qui affecte également le système cardiovasculaire. Le COVID-19 à long terme est décrit comme « un trouble complexe et multisystémique qui peut affecter presque tous les systèmes d'organes et entraîner une invalidité grave ». Selon les données de 2024, il a touché environ 400 millions (!) de personnes dans le monde. Les symptômes cardiovasculaires sont la troisième manifestation la plus fréquente de la maladie après neurologique, neuropsychiatrique et pneumologique. Les symptômes vasculaires fréquents de COVID-19 prolongés sont des dysfonctionnements du système nerveux autonome et du syndrome de tachycardie orthostatique postural. Les personnes avec un longcoid se plaignent également de douleurs thoraciques, battements de cœur, essoufflement et évanouissement. Les études montrent que les personnes atteintes de longcoids sont 1,6 fois plus susceptibles de développer des symptômes cardiovasculaires que les personnes sans la maladie.
Les nouvelles variantes de COVID-19 causent-elles des maladies cardiovasculaires plus graves ou plus légères? La bonne nouvelle est que grâce à la vaccination et à l'immunité accumulée après une infection antérieure, les nouvelles variantes du virus ne semblent pas présenter le même risque de complications que les précédentes. Le plus important et jusqu'à ce jour est considéré comme la variante Delta, qui a causé plus souvent que d'autres inflammations systémiques, thrombose et dommages myocardiques. Les scientifiques notent que ces dernières années, des variantes incroyablement pathogènes sont apparues, mais qu'elles n'ont heureusement pas été aussi répandues que Delta ou Omicron. Bien qu'il n'y ait aucune garantie qu'il n'y aura pas de nouvelles souches agressives de covid à l'avenir, et vous devez être prêt pour cela.
Pendant ce temps, le médecin-thérapeute de Moscou Natalia Lenskaya en 2020 a déclaré que nous ne sommes pas confrontés à un virus respiratoire, mais à une vascularite hémorragique. La description de nombreuses fièvres hémorragiques est très similaire au cours de la forme sévère de COVID-19. L'utilisation de recommandations pour le traitement de la vascularite hémorragique dans un certain nombre d'hôpitaux au début de la pandémie a permis de réduire la mortalité de 10 fois, dit Natalia Lenkaya.
